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Los virus herpes descritos son: Tipo 1: Virus herpes simplex tipo 1 VHS-1que produce el herpes labial. Tipo 2: Virus herpes simplex tipo 2 VHS-2productor del herpes genital. Tipo 3: Virus varicela-zoster VVZque causa la varicela y el herpes zoster. Tipo 7: Produce la pitiriasis rosada de Gibert. Es frecuente ver pacientes con lesiones de contenido vesicular recurrentes, en la misma zona infecciones virales de la piel en niños dedo de la mano.

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La transmisión vertical se plantea en menores de 2 años sin source de abuso sexual La morfología de las verrugas es variada pudiendo ser clasificadas en: verruga vulgar, verruga filiforme, verruga plana, verruga plantar y verruga genital. La verruga vulgar se observa frecuentemente en dedos y manos, rodillas y codos, pero puede estar en cualquier zona del cuerpo.

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Presenta hiperqueratosis sin reacción inflamatoria perilesional. Generalmente son causadas por los HPV genotipos 2 y 4.

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Especial atención se debe poner en las de localización periungueal, dado que pueden alterar la matriz ungueal de manera permanente. La verruga filiforme es una variante morfológica de la verruga vulgar. La verruga plana se presenta en todas las edades, principalmente en cara, brazos, dorso de manos y cara anterior de piernas.

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Generalmente son originadas por los HPV tipos 3,10, 28 y Las verrugas plantares se originan frecuentemente en zonas de apoyo y son dolorosas a la presión directa y lateral, dado que habitualmente se trombosan los vasos sanguíneos dérmicos. Miden varios milímetros y en ocasiones confluyen en grandes placas.

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Se originan generalmente por el HPV tipo 1 Figura 1. Su tamaño en variable, pero generalmente mide pocos milímetros.

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La Hiperplasia epitelial focal o Enfermedad de Heck es originada por la infección de los HPV 13 y 32 en mucosa oral y nasal. El HPV replica en epitelios pluriestratificados y tiene capacidad de persistir en las células basales infectadas.

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Algunos genotipos integran su genoma al DNA nuclear, alterando el ciclo celular y originando neoplasia. Estos virus pertenecen a la familia Papillomaviridae, son de pequeño tamaño, 55 nm, poseen un genoma Link doble hebra lineal de aprox. Los genes tempranos se relacionan con proteínas encargadas de la regulación, replicación y transcripción del DNA viral.

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Los productos de los genes de E6 y E7 son esenciales en el proceso de inducción, inmortalización y transformación celular. Las regiones tardías codifican las proteínas estructurales.

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Los genes E1, E2, L1 y L2 son particularmente bien conservadas entre todos los miembros de la familia y las mutaciones o recombinaciones son muy infrecuentes.

La replicación viral acompaña las etapas de diferenciación de las células epiteliales.

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La respuesta inmune específica es principalmente celular contra las proteínas tempranas Eseguido por una respuesta humoral contra L1. Esta respuesta es débil y no todos los individuos infectados seroconvierten. El HPV evade la respuesta inmune ya que infecciones virales de la piel en niños hay una fase virémica durante su replicación, las células del estrato espinoso expresan niveles bajos de antígenos virales, no hay destrucción celular que gatille una respuesta inflamatoria y es capaz de persistir en células basales.

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Cuando existe un sistema inmune competente la mayoría de las infecciones desaparecen en meses. Es eminentemente clínico, basado en la morfología de las lesiones y puede ser corroborado por un estudio histopatológico HE.

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Para la detección del HPV en las lesiones, se pueden utilizar: técnicas inmunohistoquímicas para detectar antígenos virales en la biopsia; PCR, hibridación con sondas y captura híbrida detectan el genoma viral.

La PCR puede ser realizada identificando secuencias consenso de la familia viral con posterior genotipificación mediante hibridación, secuenciación y link de arreglos genómicos o bien puede ser tipo específica.

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La serología sólo se utiliza en proyectos de investigación. En la elección del tratamiento se deben considerar factores tales como la edad, la localización, estado inmunológico, etc. Adaptado de Ref.

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No existe una vacuna que contenga estos genotipos. Es recomendable mantener las verrugas cubiertas con tela adhesiva para evitar su contacto, diseminación y cubrirlas de la LUV, por su efecto inmunodepresor en piel. En los adolescentes y adultos puede ser transmitido vía sexual.

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En la dermatitis atópica puede presentarse en forma diseminada 10 Los Poxviridae de importancia médica incluyen virus humanos y zoonóticos.

La mayoría de los virus pox comparten las propiedades estructurales. Los transmitidos entre humanos son el virus viruela y el VMC, y los transmitidos desde ganado corresponden a los virus vaccinia, Orí y un paravaccinia que origina el Nódulo del ordeñador.

Tienen una forma de ladrillo de x x nm, y en algunos casos tienen manto. El virus replica en células de la epidermis, provocando una hipertrofia de cada célula y una hiperplasia del tejido que origina la lesión papular o nodular La transmisión ocurre por contacto directo y también es posible a través de fómites, pudiendo diseminarse por autoinoculación.

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El período de incubación es de 2 a 7 semanas. Las lesiones no desarrollan una respuesta inmune protectora El diagnóstico es generalmente clínico.

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Si bien no es utilizado el diagnóstico virológico, el virus se podría identificar mediante microscopía electrónica, real time PCR y secuenciación. Esta puede ser física o química y las formulaciones tópicas pueden ser utilizadas en combinación.

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Se debe prevenir el contagio evitando el contacto con las lesiones de personas infectadas, cubriendo las lesiones con tela adhesiva y evitar el rasurado de zonas afectadas. Este virus no tiene vacuna. Son infecciones causadas por Parapoxvirus que infectan normalmente a ungulados ovejas, cabras, ciervosen el caso de Orf y a vacunos en el del Nódulo del Ordeñador.

La infección viral puede dar lugar a cambios estructurales en la célula infectada Los niños adquieren la infección por contacto directo piel a piel o vía fómites.

Séquelas con pequeños toques. Dejar la piel al desnudo. No aplique ungüentos para la piel.

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Muchos niños padecen de un sarpullido con ardor y picazón intensa en los sitios donde su piel roza las plantas como por ejemplo, la hiedra venenosaroble venenoso o zumaque, que contienen un aceite pegajoso llamado urushiol. Otras plantas, como la chirivía o pastinaca silvestre, el perejil gigante y los cítricos contienen sustancias químicas que hacen que la piel tenga infecciones virales de la piel en niños a la luz solar y causan un sarpullido por fitofotodermatitis.

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Evitar la exposición. Enseñe a su hijo la apariencia características de estas plantas y cómo evitarlas.

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El arbusto de zumaque tiene tallos que contienen entre 7 y 13 hojas en pares, mientras que la chirivía silvestre y el perejil gigante tienen racimos de flores pequeñas y chatas en la parte superior, de colores amarillo y blanco.

Si tiene niños pequeños, inspeccione los parques donde juegan y haga que quiten las plantas que provocan sarpullidos. Lavar y cortar.

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Si su hijo entra en contacto con estas plantas, lave toda la ropa y los zapatos con agua y jabón. Si el sarpullido fuera leve, aplique loción de calamina para calmar la picazón. Evite los ungüentos que contienen anestesia o antihistamínicos; pueden causar reacciones alérgicas por sí mismos.

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Hablar con su pediatra. Pero la sequedad causada por el aire acondicionado y los aviones presurizados durante los viajes de verano también puede causar problemas.

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El sobrecalentamiento, la transpiración y el cloro de las piscinas también pueden disparar el eccema. Vestirlo con buen criterio. Elija ropa de telas suaves y que permitan que la piel respire, como el algodón, cuando sea posible.

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Lave la ropa con un detergente que no contenga sustancias irritantes, tales como perfumes y tinturas. No rascar.

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Mantenga cortas y limadas las uñas de su hijo y recuérdele no rascarse. Rascarse puede empeorar el sarpullido y causar una infección. El pediatra de su hijo puede recomendarle medicamentos para ayudar a que su hijo se sienta mejor y a mantener los síntomas del eccema bajo control.

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Los insectos tales como abejas, avispas, mosquitos, hormigas rojas y garrapatas pueden causar picazón y molestias leves donde pinchan la piel. En algunos niños, las picaduras de insectos pueden causar una reacción alérgica grave llamada anafilaxia, que incluye un sarpullido o urticaria y síntomas potencialmente mortales como hinchazón de las vías respiratorias.

En la adolescencia, la primoinfección podría manifestarse como un síndrome mononucleósico, que podría estar acompañado de exantema macular o de acrodermatitis papular de la infancia. La transmisión materno infantil puede ocurrir vía transplacentaria infección congénitadurante el parto infección natal infecciones virales de la piel en niños por leche materna infección postnatal.

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En cuadros sistémicos graves y en el seguimiento del tratamiento antiviral, se utiliza la antigenemia para CMV. En el recién nacido la detección de IgM tiene baja sensibilidad. El diagnóstico de infección congénita por CMV debe realizarse dentro de las primeras 2 semanas de vida.

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Las infecciones severas por CMV se tratan con Ganciclovir. Actualmente, se ensayan diferentes vacunas anti CMV.

La mononucleosis infecciosa causada por el virus Here EBV puede cursar con exantema morbiliforme si se administra ampicilina al paciente.

Se transmite por secreciones orofaríngeas y se multiplica inicialmente en el epitelio orofaríngeo o células linfoides LB de la superficie de las tonsilas. Su período de incubación es de 30 a 50 días.

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La primoinfección origina la Mononucleosis infecciosa y su reactivación desde los linfocitos B, puede estar asociada con enfermedades linfoproliferativas. Antes de la implementación de la vacuna en nuestra población, se presentaba en niños de 8 meses, preescolares y escolares.

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El virus sarampión de la familia Paramixovirídae se contagia por las secreciones respiratorias y se encuentra en ellas hasta 4 días después de iniciado el exantema. Luego de un período de incubación de 11 días se presenta fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, mal estar general y manchas de Koplik en la mucosa bucal.

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Luego de 5 a 6 días el exantema desaparece, dejando una fina descamación. Las principales complicaciones que se pueden presentar son: sobreinfecciones de] aparato respiratorio, encefalitis y trombocitopenia. El diagnóstico clínico debe ser apoyado por la detección de anticuerpos específicos en suero.

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La vacuna viva atenuada se administra como parte del PAI. No existe un antiviral efectivo para este virus.

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La rubéola se ha incorporado al grupo de enfermedades de notificación obligatoria, junto a sarampión. El virus rubéola de la familia Togaviridae se transmite por secreciones respiratorias y se elimina desde una semana antes del rash hasta 2 semanas después de finalizado.

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Se presenta generalmente en primavera, como un cuadro de fiebre baja, cefalea, conjuntivitis, tos, odinofagia, linfadenopatía retroauricular y cervical marcada y exantema roseoliforme. Si su consulta es urgente, le recomendamos que acuda a su médico. El equipo de CuidatePlus se reserva el derecho de descartar aquellas as que no considere ajustadas estos objetivos.

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Infecciones virales y exantemas no tradicionales. María José Martínez G.

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Las infecciones virales en la piel pueden ocasionar una amplia gama de manifestaciones, por lo que al realizar el diagnóstico se debe considerar la globalidad de la presentación clínica del paciente.

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Esta infección puede transmitiese durante el parto y originar infección oral, laríngea, del aparato respiratorio u ocular en el recién nacido.

El virus del molusco contagioso MCV es un virus pox humano, con dos subtipos.

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La transmisión ocurre por contacto directo y también es posible el contagio a través de fomites. El período de incubación es de 2 a 7 semanas.

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Existe un antiviral, el cidofovir, que ha mostrado utilidad en infecciones por virus pox. Ectima contagioso y nódulo del ordeñador.

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El Orf o ectima contagioso y el nódulo del ordeñador son originados por virus pox de animales y se observan en pacientes que contactan lesiones o secreciones de ovinos o de bovinos infectadas, respectivamente. Evolucionan clínicamente en distintos estadios y son autoresolutivos en 4 a 6 semanas. Los virus herpes humanos pertenecen a la familia Herpesvírídaecompuesta por ocho virus.

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Generalmente, infecta la boca, los ojos y piel de la cara, aun que también puede dar manifestaciones genitales. El período de incubación varia de 2 a 20 días. La gingivoestomatitis es un cuadro febril con odinofagia y vesículas dolorosas en labios, encías, mucosa oral y porción anterior de lengua y paladar duro.

La infección viral puede dar lugar a cambios estructurales en la célula infectada Los niños adquieren la infección por contacto directo piel a piel o vía fómites.

Las lesiones son friables, se ulceran y pueden sangrar con facilidad. Pueden presentarse adenopatías cervicales o submentonianas.

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La duración de la gingivoestomatitis es de 10 a 14 días y la excreción viral persiste hasta la resolución de las lesiones. Luego de la infección inicial en el epitelio, los virus permanecen latentes en neuronas ganglionares. Frente a ciertos estímulos como LUV, estrés, trauma local, fiebre, infecciones, etc. Frecuentemente se presenta dolor, ardor u hormigueo en la infecciones virales de la piel en niños de recurrencia, horas previas a la aparición de lesiones vesiculares agrupadas sobre una base eritematoso, generalmente en el borde del bermellón del labio.

La enfermedad de manos, pies y boca es una infección viral producida por una variedad del virus Coxsackie.

Se resuelven en 5 a 7 días. El panadizo herpético se debe sospechar en niños que hacen lesiones vesiculares periungueales, dolorosas, en forma recurrente. Dermatitis atópica, quemaduras, etc. Dura entre 7 a 10 días pero puede prolongarse hasta por 6 semanas.

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Se debe sospechar el cuadro en eczemas con aspecto de sobreinfeccíón que no responden a antibióticos. La infección por HSV es la principal causa infecciosa del Eritema multiforme o polimorfo menor EM y también puede precipitar un síndrome Steven-Johnson.

Y siempre hace lo mismo a todos los pacientes. Demasiado estandar.

El EM generalmente se presenta 2 a 7 días hasta 3 semanas después de iniciado el cuadro herpético y tiende a repetirse con las sucesivas recurrencias. El VHS-2 origina principalmente infección genital y es el principal causante del herpes neonatal, transmitiéndose por el contacto directo con lesiones o con secreciones infectadas.

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El herpes genital es la manifestación clínica de la primoinfección y de la recurrencia de la infección por VHS Las lesiones son indistinguibles de las producidas por HSV En niños puede presentarse como resultado de abuso sexual, o bien ser originado por autoinoculación desde otra lesión herpética o por contacto con manos que llevan secreciones infectadas.

El herpes neonatal se presenta en 1 Puede presentarse inicialmente sólo como ulceras orales o cornéales.

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El diagnóstico de una infección herpética es frecuentemente clínico. Para el tratamiento de la primoinfección y de la recurrencia herpética se utiliza el antiviral de elección Aciclovir, dentro de las 24 a 48 h de iniciado el cuadro.

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quitar moretones en la cara de bebe Un exantema es una erupción de la piel que puede estar debida a muchas causas.

No hay vacuna disponible contra la infección por HSV 1 ó 2. Es un virus ampliamente distribuido en la población mundial y se adquiere a temprana edad, por el contacto con saliva infectada.

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El ES se presenta tempranamente en la infancia y se caracteriza por fiebre alta durante 2 a 3 días, luego de la cual aparece un exantema que se inicia en cara y tronco y luego compromete extremidades, que coincide con la caída de la fiebre.

Los infecciones virales de la piel en niños IgM se forman a los siete días de infectarse y persisten por 3 semanas, mientras que los IgG se inician a los siete días y persisten hasta por lo menos 2 meses desde la infección. No se cuenta con una vacuna ni con un antiviral eficaz.

El virus varicella-zoster VZV causa la varicela y del herpes zoster, patologías que representan la primoinfección y la reactivación del virus. click here

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La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa, de curso benigno en la infancia y se presenta generalmente en menores de 10 años, en invierno y primavera.

Se adquiere la infección desde un individuo que cursa la varicela o un herpes zoster. Su período de incubación es de 11 a 21 días.

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Luego de la viremia alcanza sus órganos blanco piel, SNC y pulmones. A partir de las lesiones en piel, el VZV establece latencia en neuronas y células satélites de ganglios que inervan la zona.

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Se observan todos los estadíos a la vez, progresando en 6 a 12 h una vesícula a costra erupción polimorfa. Las costras se pierden en 5 días a 4 semanas. El paciente es contagioso desde 2 días antes hasta 5 días después de iniciada la erupción, o hasta que todas las lesiones formen costra.

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Las complicaciones que se pueden presentar son: sobreinfección de lesiones con Streptococo B hemolítíco grupo A fasceitis necrotizanteinfección viral del sistema nervioso central y neumonitis varicelatosa. La varicela es una enfermedad de elevada morbi-mortalidad en niños mayores e inmunocomprometidos, especialmente leucémicos y con inmunodeficiencia severa.

Cuando la embarazada presenta varicela desde, 4 días antes hasta click here días después del nacimiento, el recién nacido no posee anticuerpos matemos protectores por lo que puede desarrollar una varicela neonatal severa, que se presenta 5 a 10 días después de nacido y que puede llevar a la muerte al recién nacido por daño viral a nivel pulmonar y infecciones virales de la piel en niños sistema nervioso central.

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El herpes zoster se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, https://dogs.esparasites.space/microorganismos-que-causan-una-infeccin-intestinal.php a 3 días antes de que se presenten las lesiones vesiculosas, sobre un fondo eritematoso, de iguales características clínicas a las descritas para varicela.

En ellos se sugiere estudiar posibles cuadros de inmunosupresión, ej. El diagnóstico de la infección por VZV generalmente es clínico.

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Frente a situaciones en que se requiere apoyo de laboratorio, se puede realizar detección de anticuerpos específicos serología o PCR. El tratamiento de las infecciones severas por VZV se realiza con Aciclovir y el herpes zoster se trata con Valaciclovir. Existe una vacuna antivaricela a virus atenuado disponible en nuestro país.

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En la adolescencia, la primoinfección podría manifestarse como un síndrome mononucleósico, que podría estar acompañado de exantema macular o de acrodermatitis infecciones virales de la piel en niños de la infancia. La transmisión materno infantil puede ocurrir vía transplacentaria infección congénitadurante el parto infección natal o por leche materna infección postnatal.

Las secuelas de grado variable, comprenden retardo mental y pérdida de la audición sensorioneural.

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En cuadros sistémicos graves y en el seguimiento del tratamiento antiviral, se utiliza la antigenemia para CMV. En el recién nacido la detección de IgM tiene baja sensibilidad. El diagnóstico de infección congénita por CMV debe realizarse dentro de las primeras 2 semanas de vida.

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Las infecciones severas por CMV se tratan con Ganciclovir. Actualmente, se ensayan diferentes vacunas anti CMV. La mononucleosis infecciosa causada por el virus Epstein-Barr EBV puede cursar con exantema morbiliforme si se administra ampicilina al paciente.

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Se transmite por secreciones orofaríngeas y se multiplica inicialmente en el epitelio orofaríngeo o células linfoides LB de la superficie de las tonsilas. Su período de incubación es de 30 a 50 días.

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La primoinfección origina la Mononucleosis infecciosa y su reactivación desde los linfocitos B, puede estar asociada con enfermedades linfoproliferativas. Antes de la implementación de la vacuna en nuestra población, se presentaba en niños de 8 meses, preescolares y escolares.

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El virus sarampión de la familia Paramixovirídae se contagia por las secreciones respiratorias y se encuentra en ellas hasta 4 días después de source el exantema. Luego de un período de incubación de 11 días se presenta fiebre, tos, coriza, conjuntivitis, mal estar general y manchas de Koplik en la mucosa bucal.

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Luego de 5 a 6 días el exantema desaparece, dejando una fina descamación. Las principales complicaciones que se pueden presentar son: sobreinfecciones de] aparato respiratorio, encefalitis y trombocitopenia.

El diagnóstico clínico debe ser apoyado por la detección de anticuerpos específicos en suero.

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La vacuna viva atenuada se administra como parte del PAI. No existe un antiviral efectivo para este virus.

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La rubéola se ha incorporado al grupo de enfermedades de notificación obligatoria, junto a sarampión. El virus rubéola de la familia Togaviridae se transmite por secreciones respiratorias y se elimina desde una semana antes del rash hasta 2 semanas después de finalizado.

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Se presenta generalmente en primavera, como un cuadro de fiebre baja, cefalea, conjuntivitis, tos, odinofagia, linfadenopatía retroauricular y cervical marcada y exantema roseoliforme. Tiene un período de incubación de 14 a 21 días y luego de 3 a 4 días de síntomas prodrómicos se presenta un rash eritematomacular o papular, en la cara, cuello, tronco y extremidades.

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Luego de 2 a 3 días desaparece dejando una fina descamación. Las complicaciones son infrecuentes.

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No tiene un antiviral específico. Los virus Coxsackie A y B, los virus polio, los virus ECHO y los enterovirus numerados, pertenecen al género Enterovirus, de la familia Pícornavirídae y tienen muchos serotipos distintos. Se presentan principalmente en el verano y otoño y se transmiten entre las personas vía fecal oral y en menor proporción por secreciones respiratorias.

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Se encuentran diseminados en todo el mundo y se presentan en brotes anuales, en los que se presentan sólo algunos serotipos. El MPB afecta generalmente a preescolares. Tiene un período de incubación de 3 a 6 días, en los cuales se presenta fiebre baja, mal estar general, dolor abdominal o síntomas respiratorios.

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El cuadro se resuelve en 5 a 10 días. La herpangina afecta generalmente a niños de 1 a 7 años.

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